Приступ панкреатита может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением некоторых болезней пищеварительной системы. Провоцируют приступ панкреатита воспаления желчного пузыря, печени, заболевания сердечно-сосудистой системы. В норме пищеварительные ферменты не оказывают негативного влияния на ткани железы, а при воздействии неблагоприятных факторов они активизируются и неадекватно влияют на ткани поджелудочной, что приводит к ее воспалению. Так, на фоне нормального здоровья человека появляются симптомы приступа панкреатита. Развитию этого заболевания способствуют различные факторы: механические, алиментарные, инфекционные, трофические, сосудистые, аутоиммунные, аллергические и др.
Удельный вес острого панкреатита составляет 12 % от числа всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
В преобладающем большинстве случаев острый панкреатит развивается первично, как самостоятельное острое заболевание поджелудочной железы. Он характеризуется острыми нейрорефлекторными и сосудистыми нарушениями в поджелудочной железе, которые сопровождаются нарушением ее внешнесекреторной функции и развитием аутоиммунных процессов в тканях этого органа.
В дальнейшем в связи с активацией ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, липазы и др.) и прогрессированием сосудистых нарушений развиваются тяжелые деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения железы и последующего развития некротических изменений в окружающих ее тканях и органах брюшной полости и забрюшинного пространства.
Большое значение в патогенезе острого панкреатита имеют активация ее собственных ферментов, особенно протеаз (трипсиногена, химотрипсиногена) и липазы, которая образуется в протоках поджелудочной железы. Активация трипсина и липазы может происходить либо последовательно, либо одновременно. Трипсин поражает прежде всего сосуды, вызывая их паралич, а также гемостаз и массивный отек с последующими кровоизлияниями. Вследствие кровоизлияний и нарушения кровообращения клеточные белки денатурируются и легко «перевариваются» активными протеазами.
Трипсиновый эффект объясняет особенности течения начальных фаз острого панкреатита и развитие геморрагического некроза поджелудочной железы.
Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита - жировой некроз - связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла.
Таким образом, ведущая роль в развитии острого панкреатита принадлежит активации ферментов поджелудочной железы и калликреин-кининовой системы, сопровождающейся поступлением ферментов и продуктов распада поджелудочной железы и окружающих ее тканей в кровь, лимфатическую систему и брюшную полость.
Наиболее целесообразным следует признать разделение острого панкреатита на интерстициальный (отечная форма), геморрагический (геморрагический отек), некротический (панкреонекроз - жировой, геморрагический; тотальный, субтотальный) и гнойный.
Клиническая картина острого панкреатита зависит от фазы, локализации и обширности патологических изменений, от степени активации ферментов, а также от наличия осложнений.
Заболевание наиболее часто встречается у лиц старше 30 лет. Болеют преимущественно женщины.
В клиническом течении прогрессирующего острого панкреатита выделяют три периода: • гемодинамические расстройства, ферментативная токсемия и ианкреатогенный шок (1-е - 3-й сутки); • функциональная недостаточность паренхиматозных органов (3-й - 7-е сутки); • постнекротические и гнойные осложнения гнойное расплавление поджелудочной железы, забрюшинная флегмона, разлитой перитонит и сепсис.
Основным симптомом острого панкреатита является боль в надчревной области, нередко носящая опоясывающий характер. Боль обычно сопровождается рвотой, иногда неукротимой, мучительной, не приносящей облегчения. Частым признаком острого панкреатита является динамическая непроходимость кишечника. У некоторых больных при пальпации определяют умеренное напряжение мышц в надчревной области, в области поджелудочной железы (симптом Korte), исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком (симптом Воскресенского), болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). В первые дни заболевания резко повышается температура тела.
Прочие симптомы приступа • Тошнота и многократная рвота с полным отсутствием аппетита и вздутием живота. Зловонная диарея с остатками непереваренной пищи. • Сухость во рту, отрыжка или икота. • Вынужденная поза — больной сидит, наклонившись вперед. • Это немного уменьшает интенсивность боли и улучшает состояние больного. • Лихорадка, озноб, одышка. • Белый налет на языке, снижение тургора кожи, уменьшение массы тела, появление признаков гиповитаминоза. • Понижение артериального давления, слабость. • Кожные покровы серого оттенка.
О развитии сильной интоксикации и микроциркуляторных нарушениях свидетельствуют появление геморрагических пятен на боковых стенках живота (симптом Турнера), фиолетовых пятен на коже лица и живота (симптом Мондора), цианоз кожи живота (симптом Холстеда), желтушная окраска кожи вокруг пупка (симптом Cullen), болезненность при перкуссии над поджелудочной железой (симптом Раздольского), гиперестезия кожи выше пупка (симптом Махова).
У некоторых больных перкуторный звук в боковых каналах брюшной полости притупляется вследствие появления экссудата. При сдавлении дистального отдела общего желчного протока инфильтратом в головке поджелудочной железы наблюдается иктеричность кожи и склер.
Особенно часто нарушаются функции легких, печени и почек. У 30 - 35 % больных острым панкреатитом возникают тяжелые легочные осложнения - пневмония, ателектаз, плеврит. Синдром «шокового легкого» развивается у 20 - 25% больных.
У большинства больных отмечается нарушение функции печени. В тяжелых случаях при панкреонекрозе возникает острая печеночная недостаточность.
Характерные изменения обнаруживают и в сердечно-сосудистой системе. У многих больных (до 25 заболевание начинается выраженным коллапсом. В поздних стадиях появляются гипотензия и тахикардия. На ЭКГ иногда отмечаются изменения в сердечной мышце, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. При улучшении состояния больных эти изменения исчезают.
У некоторых больных острым панкреатитом наблюдается поражение почек (очаговый нефрит, тубулярный нефроз). При тяжелом остром панкреатите может развиться острая почечная недостаточность. Отмечаются гиповолемия, гипокальциемия, гипокалиемия и обезвоживание организма. Содержание хлоридов и натрия снижается реже, это происходит при развитии паралитической кишечной непроходимости.
При развитии панкреонекроза состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, тяжелой паралитической кишечной непроходимости и перитонита. Мучительная рвота не приносит облегчения и приводит к обезвоживанию организма. Вначале в рвотных массах присутствует содержимое желудка, затем - слизь с примесью желчи. Иногда рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. Обычно больные жалуются на чувство расиирания в животе, задержку стула и газов. В связи с обезвоживанием организма отмечается олигурия различной степени, в тяжелых случаях - анурия.
При гнойном панкреатите отмечаются высокая температура тела (38 - 39 °С), высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Диагностика острого панкреатита на догоспитальном этапе основывается на изучении жалоб больного, анамнестических данных и данных объективного исследования.
Дифференциальная диагностика. Острый панкреатит следует дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от острого панкреатита, имеет внезапное начало. Характерна резкая «кинжальная» боль в надчревной области. В самом начале заболевания определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. При перкуссии живота печеночная тупость отсутствует; имеется язвенный анамнез, что не характерно для острого панкреатита.
Острый панкреатит протекает с быстро нарастающими симптомами интоксикации и многократной, не приносящей облегчение рвотой, вздутием живота и симптомами динамической кишечной непроходимости.
Механическая кишечная непроходимость, в отличие от острого панкреатита, сопровождается схваткообразной болью в животе, рвотой с примесью кишечного содержимого, выраженным вздутием живота и его асимметрией. Определяются симптомы Валя, Кивуля, Шланге, шум плеска и другие, что не характерно для острого панкреатита! Установить точный диагноз можно только после применения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования в условиях хирургического стационара.
Острый холецистит, в отличие от острого панкреатита, характеризуется наличием боли в правом подреберье, иррадиирующей в правую лопатку, плечо. Появляются симптомы Ортнера, Кера, Образцова, Мюсси и др. Острый холецистит, как правило, не сопровождается быстро нарастающими симптомами интоксикации, коллапсом или шоком. Явления динамической кишечной непроходимости отсутствуют.
Пищевая токсикоинфекция протекает с симптомами острого гастроэнтероколита, иногда с выраженными нарушениями функций ЦНС, что не характерно для острого панкреатита.
При пищевой токсикоинфекции отсутствуют напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная боль в проекции поджелудочной железы и явления динамической кишечной непроходимости.
Тромбоз мезентериальных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом очень трудно в связи с наличием общих симптомов: интоксикации, сердечно-сосудистых нарушений, пареза кишок и выраженного болевого синдрома.
При тромбозе мезентериальных сосудов может отмечаться жидкий стул с примесью крови. Рвота бывает редко, рвотные массы имеют цвет кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита. Боль носит разлитой характер, наблюдается равномерное вздутие живота, нет локальной болезненности в области поджелудочной железы. В анамнезе у таких больных имеются указания на заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, мерцательную аритмию, митральный порок сердца и др.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и ошибочно диагностироваться как острый панкреатит. Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные острому панкреатиту: неукротимая рвота, быстрое нарастание интоксикации, напряжение мышц передней брюшной стенки, нарез кишок. Решающее значение имеют данные ЭКГ, подтверждающие некроз миокарда. Больные с установленным диагнозом острого панкреатита или подозрением на него подлежат срочной госпитализации в хирургический стационар.
Что делать при приступе панкреатита? В первые несколько часов развития приступа запрещен прием пищи и любого питья, кроме чистой воды. Любая пища, съеденная в первые трое суток, провоцирует раздражение в железе и активизирует выброс ферментов. Это вызывает еще большую боль и усиливает воспаление. Выход из лечебного голодания должен быть постепенным: разрешены несдобные сухари в небольшом количестве, после которых вводят низкокалорийные блюда. Пить лучше всего минеральную воду без газа, приобретенную в аптеке, а не в магазине. При панкреатите пить воду следует регулярно по два стакана каждый день. Чередовать минеральную воду можно с травяными чаями или отварами. Лед, приложенный к эпигастральной области на пятнадцать минут, облегчает боль, уменьшает признаки воспаления, устраняет отеки. Для этого лучше использовать наполненную холодной водой грелку или мешок со льдом, сверху обернутый полотенцем. Больному необходимо предоставить полный покой и постельный режим. Это поможет снять напряжение в органе и насыщенность кровотока в органах пищеварения. При позывах на рвоту следует очистить желудок. Для этого надавливают двумя пальцами на корень языка. Нередко рвота помогает снять приступ панкреатита, но облегчение достигается только на некоторое время.
Чем снять приступ панкреатита? Из лекарств разрешены только спазмолитики и анальгетики, никакие другие препараты до приезда скорой принимать нельзя. Ферментные препараты облегчают симптомы приступа и снимают боль за счет своего обезболивающего компонента. Спазмолитики расширяют протоки поджелудочной железы и снимают спазмы. Первая доза препаратов должна быть не более двух таблеток, следующий прием разрешен только через два часа. Использование спазмолитиков и ферментов — не лечение, а снятие симптомов. Не стоит заниматься самолечением. Только квалифицированные врачи в стационаре с помощью специальных средств снимут воспаление, введут больному сильнодействующие препараты, защищающие орган от некроза и проведут курс поддерживающей терапии. Обычно приступ панкреатита возникает на фоне дисфункции желчного пузыря, связанной с затрудненным оттоком желчи. Если в пузыре отсутствуют камни, то для улучшения состояния и снятия приступа можно принять желчегонное средство аллохол. Принимают такие препараты только в сочетании со спазмолитиками.
На догоспитальном этапе необходимо провести следующие лечебные мероприятия. Для снятия спазма сфинктера Одди вводят один из спазмолитических препаратов: нитроглицерин или сустак под язык, 2 мл но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротортрата, 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 1 % раствора димедрола. При коллапсе назначают 60 мг преднизолона, ОЦК восполняют за счет инфузий кристаллоидов; кроме того, вводят 2 мл лазикса для выведения ферментов из организма, 100 000 200 000 ЕД контрикала, 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты для угнетения ферментативной активности поджелудочной железы.
В условиях хирургического стационара проводят весь комплекс дополнительных инструментальных исследований, а также интенсивную консервативную терапию, а при необходимости - оперативное лечение.
заболевание начинается выраженным коллапсом. В поздних стадиях появляются гипотензия и тахикардия. На ЭКГ иногда отмечаются изменения в сердечной мышце, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. При улучшении состояния больных эти изменения исчезают. 
